Risiko Rinderwahn
SZ vom 23.
5. 1999, Wissenschaft
Verfrühte Freude über Nieten
In Großbritannien ist man BSE auf der Spur - mit
alten Methoden / von Klaus Koch
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Wenn es um BSE geht, haben britische Regierungen offenbar ein
sicheres Gespür dafür, wie man Misstrauen sät. Argwohn weckte
zuletzt, dass offenbar ein Treffen verheimlicht wurde, auf dem im April
ausgewählte, regierungstreue Wissenschaftler neueste Forschungs-Ergebnisse
berieten: Zwei Studien sollen helfen abzuschätzen, mit wie vielen Toten
durch die neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) die Briten noch
zu rechnen haben. Die Opfer haben sich höchstwahrscheinlich Ende der 80er
Jahre durch den Verzehr von BSE-Rindfleisch infiziert.
Ein Teil der
offiziellen Ergebnisse des Geheimtreffens ist nun in der Fachzeitschrift Lancet
nachzulesen (Bd. 355, S. 1693, 2000). Auf den ersten Blick lässt der
Bericht aufatmen: Zwei Forscherteams analysieren seit zwei Jahren mehrere
tausend Proben älterer, konservierten Blinddärmen und Rachenmandeln,
die in englischen Kliniken nach Operationen aufbewahrt wurden. In den Proben
suchen sie nach Prionen, zu denen die Erreger der neuen Variante der
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit gehören sollen.
Erregerjagd mit Laserlicht
Glaubt man
dem Bericht, so haben die Forscher in 3200 Gewebeproben keine einzige Infektion
nachgewiesen. Allerdings räumen die Autoren ein, dass ihre Zahlen noch
keine Entwarnung bedeuten. Verlässlichere Aussagen sind erst möglich,
wenn - wie geplant - alle 18 000 Proben ausgewertet sind. Zudem hat die von den
Briten benutzte Nachweis-Methode Schwächen, so dass sie positive
Fälle übersehen haben könnten.
Vielleicht haben die
britischen Forschergruppen aber auch gar kein so großes Interesse, etwas
zu finden. "Wir benutzen bereits seit zwei Jahren eine empfindlichere Methode
zum Nachweis von Prionen in konservierten Gewebeproben", schildert der
Neurologe Hans Kretzschmar, der vor kurzem von der Universität
Göttingen nach München gewechselt hat. Auf sein Angebot, das
Verfahren auch für den Nachweis der neuen CJK-Variante zu modifizieren,
sind die Briten bislang nicht eingegangen, schildert Kretzschmar: "Meine
Bitten, mir Gewebeproben von Opfern zu senden, wurden bislang nicht
erfüllt."
Inzwischen ist eine Gruppe um Kretzschmar, Jan Bieschke
und Manfred Eigen vom Göttinger Max-Planck-Institut für
biophysikalische Chemie sogar dabei, ein noch empfindlicheres
Nachweis-Verfahren zu entwickeln, wie sie in den Proceedings der amerikanischen
Akademie der Wissenschaften berichten (Bd. 97, S. 5468, 2000). "Wir können
jetzt einzelne Prionen in der Rückenmarksflüssigkeit von erkrankten
Patienten nachweisen", sagt Kretzschmar. Proben der Flüssigkeit werden
dazu mit farbstofftragenden Antikörpern gegen Prionen versetzt und dann
per Laserstrahl durchleuchtet. Mit Hilfe eines Mikroskops können so
winzige Farbblitze registriert werden, die entstehen, wenn das Laserlicht auf
den Farb-markierten Erreger trifft. "Vorerst ist das vor allem eine Methode
für die Grundlagenforschung", sagt Kretzschmar. Bei einem Test an Proben
von CJK-Opfern hatte das Verfahren nur in jeder fünften Probe den Erreger
nachweisen können. "Möglicherweise haben einige Patienten in der
Rückenmarksflüssigkeit zu wenige Prionen", sagt Kretzschmar. Dennoch
bedeutet die Methode einen Fortschritt, da eine sichere CJK-Diagnose bisher
erst nach dem Tod des Patienten gestellt werden kann.
Therapieansatz im Tierversuch
Verfahren
zum frühen Nachweis der "Schwammhirn"-Krankheiten wie CJK und BSE werden
vor allem dann wichtig, falls es einmal eine Therapie geben sollte. Auch hier
gibt es zumindest in der Grundlagenforschung Fortschritte, wie eine Gruppe um
Adriano Aguzzi von der Universität Zürich und Charles Weissmann vom
Imperial College in London beschreibt (Science, Bd. 288, S. 1257, 2000). In
ihren Versuchen hatten die Forscher Mäuse zuerst mit Scrapie-Erregern
infiziert, die bei Schafen die BSE-ähnliche Traber-Krankheit verursacht.
Eine Woche später spritzten sie den Tieren dann Antikörper, die
gezielt bestimmte Abwehrzellen abtöten: die "follikulären
dendritischen Zellen".
Forscher wissen bereits, dass Prionen auf dem
Weg vom Darm ins Gehirn diese vor allem in den Lymphknoten und in der Milz
sitzenden Zellen als Trittbrett benutzen. Wenn Aguzzi und Kollegen die
Abwehrzellen durch die Antikörper ausschalteten, starben die Mäuse
rund vier Wochen später als unbehandelte Tiere. Ob solche Antikörper
jedoch einmal als Therapie für infizierte Menschen taugen, bleibt
fraglich: Die Zerstörung der Abwehrzellen durch Antikörper
könnte eine schwere Immunschwäche auslösen. "Wir vermuten zudem,
dass Abwehrzellen nicht der einzige Weg sind, über den die Erreger ins
Gehirn gelangen", sagt Kretzschmar.
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